Isquemia

AGUDA RM

Dois pequenos focos de hipersinal na região anterior da substância branca de ambos os centros semi-ovais, que apresentam restrição à livre movimentação das moléculas da água na sequência de difusão, compatíveis com focos de evento isquêmico recente, que não determinam efeito expansivo significativo.

Área de alteração de sinal caracterizada por hipersinal nas sequências T2/FLAIR acometendo a região corticossubcortical do terço superior do hemisfério cerebelar esquerdo, bem como os pedúnculos cerebelares superior e médio homolaterais, que exibem restrição à livre movimentação das moléculas de água na sequência em difusão e sem impregnação significativa pelo agente de contraste paramagnético. O conjunto de achados exerce discreto efeito expansivo regional, caracterizado pelo apagamento dos espaços liquóricos entre as folhas cerebelares adjacentes e pelo discreto abaulamento na parede lateral do IV ventrículo.

ID: Áreas de insulto isquêmico recente no território das artérias cerebelares superiores, notadamente à esquerda.

Áreas de alteração de sinal caracterizadas por hipersinal nas sequências ponderadas em T2/FLAIR e restrição à livre movimentação das moléculas de água, comprometendo os giros temporais superior e médio direitos, bem como a região corticossubcortical da ínsula e o núcleo estriado homolateral, determinando discreto efeito expansivo local, com apagamento dos sulcos corticais adjacentes e compressão do corpo do ventrículo lateral deste lado, compatível com insulto isquêmico recente no território da artéria cerebral média direita.

Notam-se, ainda, focos com características de sinal semelhante comprometendo a zona fronteira interna direita, compatível com focos isquêmicos recentes.

Sinais de oclusão/trombose do segmento M1 direito com paucidade dos ramos insulares e operculares homolaterais.

Área de hipersinal em T2 e FLAIR medindo 3,2 x 1,1 cm na região posterior da cápsula interna à esquerda, estendendo-se à coroa radiada homolateral, na região periventricular, com discreto efeito expansivo local, determinando restrição à livre movimentação das moléculas de água, compatível com isquemia parenquimatosa aguda com edema citotóxico.

Hipersinal nas sequências T2 / FLAIR delineando o aspecto posterolateral do giro pré-central esquerdo, com tênue impregnação pelo agente de contraste paramagnético, porém sem restrição à livre movimentação das moléculas de água, bem como sem efeito expansivo ou atrófico associado.

Nota-se também tênue hipersinal na sequência T1 SE / MTC do trato corticospinal esquerdo, desde a substância branca subcortical até o aspecto posterior da cápsula interna deste lado.

OPINIÃO: Alteração de sinal no córtex do giro pré-central esquerdo, com tênue impregnação pelo agente de contraste paramagnético, de aspecto inespecífico. Associa-se discreta alteração de sinal do trato corticospinal esquerdo, favorecendo a possibilidade de isquemia.

AGUDA COM NECROSE CORTICAL

Área de hipersinal em T2/FLAIR com restrição à livre movimentação das moléculas de água na sequência de difusão, acometendo os giros pré-central, subcentral, ínsula e frontais inferior e médio direitos, além da substância branca adjacente da coroa radiada e do centro semioval, determinando efeito expansivo local, caracterizado pelo apagamento regional dos sulcos e fissuras, alargamento dos giros e redução do volume do corno frontal do ventrículo lateral homolateral. Nota-se ainda discreto hipersinal giriforme em T1/MTC no território comprometido, relacionado a necrose cortical laminar.

AGUDA TC

Área hipoatenuante corticossubcortical comprometendo parcialmente os lobos parietal e temporal esquerdos, bem como a ínsula e núcleo lentiforme homolaterais, que determina perda da diferenciação córtico-subcortical e discreto apagamento dos sulcos e fissuras encefálicas adjacentes bem como compressão extrínseca do corpo do ventrículo lateral esquerdo, sem desvio das estruturas centromedianas. Não há evidências de transformação hemorrágica

ID: Sinais de insulto vascular isquêmico recente comprometendo parcialmente os lobos parietal e temporal esquerdos, bem como a ínsula e núcleo lentiforme homolaterais, sem desvio das estruturas centromedianas.

Discreta hipoatenuação do aspecto superior do núcleo lentiforme e do núcleo caudado direitos, associada a hiperatenuação da artéria carótida interna supraclinóide e do segmento inicial (M1) da cerebral média deste lado, achados que neste contexto clínico são compatíveis com isquemia aguda, associada a trombo recente nestes vasos.

Tênue área hipoatenuante corticossubcortical comprometendo o terço superior do hemisfério cerebelar esquerdo e o pedúnculo cerebelar superior homolateral, com discreto efeito expansivo regional caracterizado pelo apagamento dos espaços liquóricos entre as folhas cerebelares adjacentes.

Houve progressão do efeito de massa pela extensa área de injúria isquêmica aguda acometendo quase a totalidade do hemisfério cerebral esquerdo, comprometendo predominantemente o território de cerebral média associada a apagamento dos sulcos entre os giros corticais e compressão do ventrículo lateral ipsilateral, sem desvio significativo das estruturas da linha média ou sinais de transformação hemorrágica.

AGUDA – PERFUSÃO TC

A avaliação da perfusão cerebral por tomografia computadorizada evidencia assimetria no fluxo e no volume cerebral sanguíneo nos hemisférios cerebrais, sendo discretamente menor à esquerda, principalmente no lobo temporal esquerdo, onde há maior redução do fluxo sanguíneo e a aumento do tempo de trânsito médio, achados que no contexto clínico adequado são compatíveis com isquemia aguda.

Existe ainda redução do fluxo sanguíneo no lobo occipital esquerdo, porém não acompanhado de alteração significativa no volume e no tempo de trânsito médio, denotando oligoemia.

ID: Redução do fluxo e do volume cerebral sanguíneo no lobo temporal esquerdo, associado a aumento do tempo de trânsito sanguíneo médio, achados que no contexto clínico adequado são compatíveis com isquemia aguda. Sinais de oligoemia no lobo occipital esquerdo.

O estudo perfusional encefálico evidenciou aumento dos índices de MTT e TTD, além de redução dos índices de CBF, no território de irrigação das artérias cerebrais posteriores, da artéria basilar e de seus ramos perfurantes, comprometendo os tálamos, mesencéfalo, parte dos hipocampos e o pré-cúneus/cúneus bilateralmente, configurando áreas de isquemia.

Há importante redução do CBV (abaixo de 2 ml) em ambos os tálamos e em parte do hipocampo esquerdo, configurando áreas de injúria isquêmica irreversível. Nos demais segmentos dos territórios das artérias cerebrais posteriores não há redução significativa no volume cerebral sanguíneo, denotando áreas de penumbra (mismatch).

ID: Sinais de isquemia recente nos territórios irrigados pelas artérias cerebrais posteriores, com alterações nas variáveis hemodinâmicas da perfusão encefálica que denotam irreversibilidade nos tálamos e no hipocampo esquerdo e áreas de penumbra nos demais segmentos destes territórios.

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Existe ainda redução do fluxo sanguíneo no lobo occipital esquerdo, porém não acompanhado de alteração significativa no volume e no tempo de trânsito médio, denotando oligoemia.

ID- Redução do fluxo e do volume cerebral sanguíneo no lobo temporal esquerdo, associado a aumento do tempo de trânsito sanguíneo médio, achados que no contexto clínico adequado são compatíveis com isquemia aguda.

- Sinais de oligoemia no lobo occipital esquerdo

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O estudo perfusional encefálico evidenciou aumento dos índices de MTT e TTD, além de redução dos índicesde CBF, no território de irrigação das artérias cerebrais posteriores, da artéria basilar e de seus ramos perfurantes, comprometendo os tálamos, mesencéfalo, parte dos hipocampos e o pré-cúneus/cúneus bilateralmente, configurando áreas de isquemia.

AGUDA - ZONAS DE FRONTEIRA

Melhor delimitação das lesões hipodensas, isquêmicas, comprometendo a região córtico-subcortical dos lobos frontal e parietal direitos, no território de fronteira vascular interna e posterior, bem como no lobo occipital bilateral, em território da cerebral posterior (envolvimento occipital, talâmico e para-hipocampal), sem sinais de transformação hemorrágica, observando-se discreta melhora no edema vasogênico previamente existente.

Também existe comprometimento do braço posterior da cápsula interna esquerda.

ID: Estudo tomográfico computadorizado crânio-encefálico evidenciando como achados principais lesões sugestivas de injúria isquêmica recente comprometendo o território de fronteira vascular interna e posterior, bem como o território da artéria cerebral posterior esquerda, de provável etiologia embólica / hemodinâmica.

SUBAGUDA RM

Achados compatíveis com insulto isquêmico recente no território de irrigação da artéria cerebral posterior direita, comprometendo o lobo occipital, o lóbulo parietal inferior e o giro angular, bem como o aspecto posterior dos giros parietooccipitais medial e lateral, os giros temporais superior, médio e inferior homolaterais, destacando-se também o comprometimento isquêmico do aspecto dorsomedial do tálamo desse lado. Essas áreas apresentam elevado sinal nas sequências ponderadas em T2 / FLAIR, com restrição à livre movimentação das moléculas de água na sequência em difusão. Observam-se ainda sinais de transformação hemorrágica, caracterizados por múltiplos focos de marcado baixo sinal na sequência T2 FFE, localizados nos giros lingual e occipitotemporais medial e lateral direitos. O conjunto dessas alterações determina efeito expansivo, caracterizado pelo apagamento dos sulcos e fissuras regionais, com compressão do átrio e do corno temporal do ventrículo lateral direito. Nota-se impregnação de aspecto giriforme pelo gadolínio dessas áreas de acometimento isquêmico recente acima descritas.

OPINIÃO: Achados compatíveis com lesão isquêmica subaguda no território de irrigação da artéria cerebral posterior direita, com sinais de transformação hemorrágica associada.

Alteração de sinal caracterizada por hipersinal em T2/FLAIR e na seqüência ponderada em difusão, denotando restrição à livre movimentação das moléculas de água, comprometendo o córtex e a substância branca subcortical dos giros temporais médio e superior esquerdos, lóbulo parietal inferior homolateral, bem como límen da ínsula e amígdala do mesmo lado (território vascular da artéria cerebral média). Destaca-se impregnação cortical de aspecto giriforme adjacente, bem como efeito expansivo regional, caracterizado pelo apagamento dos sulcos corticais adjacentes.

Os estudos de perfusão por RM com avaliação da susceptibilidade dinâmica à primeira passagem do gadolínio pelo leito microvascular demonstram o aumento do tempo médio de trânsito (MTT) na circulação capilar do território da artéria cerebral média esquerda, destacando-se redução do rCBV nas áreas com restrição à difusão supradescritas, denotando áreas de lesão isquêmica subagudas irreversíveis.

Os estudos por espectroscopia de prótons com volume de interesse na região do lóbulo parietal esquerdo, caracterizam acúmulo de lípides / lactato, marcadores de metabolismo anaeróbico / necrose.

ID: Achados compatíveis com insulto isquêmico recente (subagudo) comprometendo parcialmente o território da artéria cerebral média esquerda.

Observa-se ainda área de alteração de sinal corticossubcortical, comprometendo parte do cúneo e pré-cúneo direitos, caracterizada por hipersinal em T2/FLAIR, restrição a livre movimentação das moléculas de água e impregnação giriforme pelo gadolínio, compatível com evento isquêmico subagudo.

Área de hipersinal nas sequências ponderadas em T1 e T2 / FLAIR, com impregnação periférica pelo meio de contraste paramagnético, acometendo a região córticossubcortical do polo temporal direito, o giro temporal superior e o córtex da ínsula, com discreto efeito expansivo local, caracterizado pelo apagamento dos sulcos corticais adjacentes. Associa-se marcado hipossinal delineando a área cortical adjacente à fissura sylviana, podendo corresponder a hemorragia subaracnóide subaguda, com impregnação leptomeníngea pelo agente de contraste paramagnético.

SUBAGUDA TC

Permanece sem alterações significativas a área de isquemia subaguda comprometendo o território de irrigação da artéria cerebral média direita, envolvendo o lobo frontal e a ínsula direitos, bem como a porção lateral do putâmen, coroa radiada e claustrum deste lado, promovendo efeito compressivo sobre o parênquima encefálico adjacente, caracterizado por apagamento dos sulcos entre giros corticais e redução das dimensões do ventrículo lateral deste lado. Não há sinais de transformação hemorrágica.

CRÔNICA RM

Área de alteração de sinal na face póstero-lateral do bulbo e no território irrigado pela artéria cerebelar póstero-inferior direita, compatível com infarto antigo.

CRÔNICA TC

Sequela de injúria isquêmica acometendo a região frontotemporoparietal direita, com extensão próximo à substância cinzenta profunda, no território da artéria cerebral média ipsilateral, associado a leve proeminência compensatória do ventrículo lateral direito e acompanhada de sinais de degeneração walleriana do trato corticoespinhal ipsilateral.

SEQUELA DE ISQUEMIA PERFUSÃO

Múltiplas áreas de encefalomalácia / gliose corticossubcorticais nos lobos frontais, parietais, temporais e occipital esquerdo, compatíveis com sequelas de isquemia, comprometendo as zonas de fronteira vascular anterior e interna bilaterais, posterior esquerda e parte dos territórios das artérias cerebrais médias.

O estudo perfusional revelou redução do fluxo e do volume cerebral sanguíneo nestas áreas, corroborando para os achados de seqüela de isquemia. Há aumento do tempo de trânsito médio, também nestas regiões, relacionado a autorregulação da circulação arterial.

ID Sinais de manipulação cirúrgica nas regiões temporoparietal direita e frontotemporoparietal esquerda.

Múltiplas áreas de encefalomalácia / gliose corticossubcorticais nos hemisférios cerebrais, compatíveis coM sequelas de isquemia. No presente estudo não existem áreas com oligoemia.

INFARTO BASILAR

Alteração de sinal caracterizada por discreto hipossinal em T1, hipersinal nas sequências ponderadas em T2 / FLAIR e difusão, denotando restrição à livre movimentação das moléculas de água, acometendo o aspecto superior do hemisfério cerebelar direito (território de irrigação da artéria cerebelar superior). Notam-se também outras áreas de restrição à difusão acometendo a região periaquedutal, aspecto anterolateral direito do mesencéfalo, a porção paramediana esquerda da protuberância, bem como os pedúnculos cerebelares médio e superior direitos (territórios de irrigação da artéria basilar).

As sequências 3D TOF e MIP para o estudo das artérias intracranianas evidenciam irregularidade parietal com trombose / oclusão do segmento distal da artéria basilar.

Demais artérias do sistema vertebrobasilar com trajeto, calibre e sinal de fluxo habituais.

Persistência do padrão fetal de origem da artéria cerebral posterior esquerda (variação anatômica).

Imagem sacular em adição ao contorno medial do segmento oftálmico da artéria carótida interna direita, com orientação inferomedial e colo de 0,2 cm, medindo 0,2 x 0,2 cm, compatível com aneurisma sacular.

OPINIÃO: O conjunto de achados acima mencionado é compatível com infarto vascular isquêmico recente comprometendo o território de irrigação das artérias perfurantes da basilar e cerebelar superior (ACS) direita, secundária à trombose / oclusão do segmento distal da artéria basilar.

INFARTO X TUMOR

Área de alteração do sinal cortical e subcortical dos giros pré-central e paracentral à direita, com impregnação giriforme pelo gadolínio.

Destaca-se, no presente estudo, a extensão do comprometimento cortical e subcortical ao giro frontal médio direito e às regiões subcorticais e periventriculares do hemisfério cerebral direito, com alteração do sinal da substância branca do centro semioval direito, do tálamo, braço posterior da cápsula interna, pedúnculo cerebral e mesencéfalo homolaterais, com discreta elevação do sinal na sequência ponderada em difusão e com mínimo efeito expansivo local, sem impregnação pelo gadolínio. Destaca-se ainda a extensão da alteração ao globo pálido direito e à radiação óptica, a partir do corpo geniculado lateral direito.

OPINIÃO: Área de alteração do sinal cortical e subcortical dos giros pré-central e paracentral à direita, com impregnação giriforme pelo gadolínio que pode resultar de insulto isquêmico subagudo, conforme referido na indicação clínica. Todavia, a indisponibilidade de estudo prévio para a análise comparativa limita a especificidade dos achados atuais.

A extensão da alteração do sinal ao giro frontal médio direito e às regiões profundas do hemisfério direito, particularmente à substância branca do centro semioval direito, tálamo, braço posterior da cápsula interna, pedúnculo cerebral e mesencéfalo homolaterais, com discreta elevação do sinal na sequência pesada em difusão, sem impregnação pelo gadolínio, constitui achado inespecífico, que pode ser atribuído às extensão da lesão isquêmica ou ainda estar relacionada a fenômeno de degeneração Walleriana. Contudo, o mínimo efeito expansivo observado e a extensão ao globo pálido e à radiação óptica permitem incluir a possibilidade de lesão infiltrativa no diagnóstico diferencial. Sugere-se o seguimento por imagem, se possível com a realização de estudos funcionais por RM (perfusão e espectroscopia) visando o diagnóstico diferencial.